Генетика и потеря веса
Возможно наступит тот день, когда человек сможет есть любую пищу в любых количествах и при этом терять вес. Это может случиться, если технология, проверенная на лабораторных мышах, будет работать на человеке.
Специалисты из медицинского колледжа Хьюстона обнаружили, что если заблокировать фермент ацетил- СоА-карбоксилазу 2 в мышах, то животные могут сьедать гораздо больше пищи по сравнению с сородичами и при этом весить на 10-15 процентов меньше.
Даже когда мыши с заблокированной ацетил-СоА-карбоксилазой 2 сьедали на 40% больше пищи, чем мыши контрольной группы, наблюдалось снижение массы их тела. Ученые также отметили, что опытные мыши хорошо себя чувствовали и по активности не отличались от мышей контрольной группы. Потеря активности фермента никак не отразилась на их способности к размножению.
В данный момент исследователи проводят поиск химических веществ, которые можно использовать для блокирования экспрессии или секреции ацетил-СоА-карбоксилазы 2. После того, как такие вещества будут найдены, препарат будет испытан на мышах, а затем на обезьянах. Ученые предполагают, что испытания на людях пройдут в течение ближайших 5 лет.
При обычных условиях организм использует часть жиров, полученных при приеме пищи, для получения энергии, а остальная часть откладывается для использования в момент нехватки пищи. Этот механизм вполне оправдывал себя в нестабильных условиях, однако в условиях избытка пищи он приводит к развитию ожирения. У мышей с блокированной ацетил-СоА-карбоксилазой 2 очень малое количество жира откладывается про запас. При этом мыши имеют слегка повышенную температуру тела, что, вероятно, обусловлено высокой скоростью метаболизма. Кроме того, ученые предполагают, что из-за низкого содержания жира у животных возрастает аппетит, поэтому они потребляют пищи больше, чем их сородичи.
Если эта система будет работать в человеческом организме, то сбудется мечта всех обжор - лежать на диване, есть и при этом... худеть.
AP
Специалисты из медицинского колледжа Хьюстона обнаружили, что если заблокировать фермент ацетил- СоА-карбоксилазу 2 в мышах, то животные могут сьедать гораздо больше пищи по сравнению с сородичами и при этом весить на 10-15 процентов меньше.
Даже когда мыши с заблокированной ацетил-СоА-карбоксилазой 2 сьедали на 40% больше пищи, чем мыши контрольной группы, наблюдалось снижение массы их тела. Ученые также отметили, что опытные мыши хорошо себя чувствовали и по активности не отличались от мышей контрольной группы. Потеря активности фермента никак не отразилась на их способности к размножению.
В данный момент исследователи проводят поиск химических веществ, которые можно использовать для блокирования экспрессии или секреции ацетил-СоА-карбоксилазы 2. После того, как такие вещества будут найдены, препарат будет испытан на мышах, а затем на обезьянах. Ученые предполагают, что испытания на людях пройдут в течение ближайших 5 лет.
При обычных условиях организм использует часть жиров, полученных при приеме пищи, для получения энергии, а остальная часть откладывается для использования в момент нехватки пищи. Этот механизм вполне оправдывал себя в нестабильных условиях, однако в условиях избытка пищи он приводит к развитию ожирения. У мышей с блокированной ацетил-СоА-карбоксилазой 2 очень малое количество жира откладывается про запас. При этом мыши имеют слегка повышенную температуру тела, что, вероятно, обусловлено высокой скоростью метаболизма. Кроме того, ученые предполагают, что из-за низкого содержания жира у животных возрастает аппетит, поэтому они потребляют пищи больше, чем их сородичи.
Если эта система будет работать в человеческом организме, то сбудется мечта всех обжор - лежать на диване, есть и при этом... худеть.
AP
Лидия Богомольная
.:: Генетика и потеря веса
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Другие новости по теме: